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Medicina Interna de México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013 180 Carrillo-Esper R y col. creatinina sérica como común denominador coexistente en 13% de los pacientes, y que incluso las relativamente modestas elevaciones de la creatinina sérica se asociaron con resultados adversos. 1 Las deciencias en el tratamien to de la lesión renal aguda se pusieron de maniesto en una encuesta realizada por el gobierno del Reino Unido, donde se consideró el cuidado de la lesión renal aguda como inadecuado en 33% de los casos, destacó el escaso reconocimiento de factores de riesgo, como la sepsis e hipovolemia. 2 Este patrón y la carga de lesión renal aguda parecen ser particularmente importantes para los países emergentes. 3 La mortalidad de la lesión renal aguda sigue siendo inaceptablemente elevada. Es posible que, inclusive un breve episodio de lesión renal aguda pueda contribuir, a largo plazo, a la disfunción orgánica permanente, y a mayor morbilidad y mortalidad en estos pacientes. Por lo tanto, este complejo síndrome debe prevenirse, tratarse intensamente y nunca pasar por alto, ni siquiera en sus formas más “leves”. El cambio en el paradigma de la prescripción del sopor te renal exógeno debe ser una constante en todo el grupo médico dedicado a la atención de estos enfermos, porque con las tendencias actuales los enfermos inician cuadros oridos de disfunción orgánica múltiple con superviven cia muy baja. La diálisis correcta en técnica y “tiempo de oportunidad” debe evitar la infradosicación y prevenir complicaciones perjudiciales, como la hipotensión y san grado durante el soporte. El objetivo de este trabajo es revisar y poner a la con sideración de todos los interesados los conceptos actuales relacionados con la lesión renal aguda y las nuevas terapias de soporte renal. Fisiopatología La lesión renal aguda, antes conocida como “insuciencia renal aguda”, ha sido tradicionalmente descrita como la disminución abrupta de la función renal, estimada por el incremento en las concentraciones séricas de creatinina. La lesión renal por isquemiareperfusión es, quizá, la causa más común de lesión renal aguda, esto como resultado de la deciencia generalizada o localizada de oxígeno o nutrientes, o la eliminación anormal de productos de la degradación metabólica de las células a nivel tubular. 4 Como resultado de este desequilibrio, las células del epitelio tubular renal sufren lesión estructural y, depen diendo de la magnitud de la lesión, inclusive funcional, que condiciona la reducción en la producción de ATP intracelular que favorece la muerte celular ya sea por apoptosis o necrosis. Todos los segmentos de la nefrona pueden verse afectados durante un evento isquémico, pero la célula que con mayor frecuencia se lesiona es la del epitelio tubular proximal. Otra de las células epiteliales de la nefrona, principalmente implicadas en la siopatología de la lesión renal por isquemia, es la de la rama gruesa medular ascendente distal. 5,6 Una característica distintiva de la lesión renal isqué mica es la pérdida del borde en cepillo apical de la célula tubular proximal. La alteración y desprendimiento de las microvellosidades de la supercie apical de la célula tubular proximal conducen a la formación temprana de “ampollas” en la membrana y posterior a la lesión por isquemia. El desprendimiento y la pérdida de las células tubulares exponen áreas denudadas de la membrana basal que resultan en áreas focales de dilatación tubular proximal y en la formación de cilindros tubulares distales capaces de reducir la tasa de ltrado glomerular de esa unidad funcional. El citoesqueleto de actina tiene un papel integral en el mantenimiento de la estructura y función celular, po laridad, endocitosis, transducción de señales, motilidad, movimiento de los organelos, exocitosis, división celular, migración, función de barrera de los complejos de unión y de adhesión con la matriz celular. La preservación de la integridad del citoesqueleto es sumamente importante para las células tubulares proximales porque la amplicación de la membrana apical a través de las microvellosidades es decisiva para la función celular normal. La pérdida del ATP intracelular interrumpe de manera inmediata a la F actina apical por despolimerización mediada, en parte, por la colina, y la redistribución de la F-actina nuclear. Este problema vuelve inestable a la membrana de supercie y se forman vesículas en la membrana de unión extracelular, que se exfolian hacia el lumen tubular o internalizan para, potencialmente, reciclarse. Otra de las consecuencias relevantes derivadas de la pérdida del citoesqueleto de actina, es también la de las uniones estrechas y adherentes, lo que incrementa la permeabilidad intersticial y la fuga por reujo del ltrado glomerular hacia el intersticio. La redistribución de las bombas Na /K ATPasa de la porción basolateral a la apical, ocurre en los primeros 10 minutos de la lesión al citoesqueleto de espectrinaactina. Esta redistribución de
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