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Medicine. 2012;11(13):764-72 765 ADENOMAS HIPOFISARIOS FUNCIONANTES GH (95%), que deriva de las células somatotropas de la hi- pófisis. Desde el punto de vista histológico, pueden clasifi- carse en adenomas densamente granulados , que crecen lenta- mente y suelen presentarse en pacientes mayores de 50 años, y adenomas escasamente granulados , que crecen más rápido y son más frecuentes en pacientes más jóvenes. Alrededor del 50% de los casos cursan con hiperprolactinemia, la mitad por compresión de tallo y la otra por cosecreción de prolac- tina. En estos últimos, se incluyen los adenomas dimorfos con células de GH y prolactina ( adenoma de células mixtas ), los ade- nomas monomorfos mamosomatotropos y los adenomas de células acidófilas más primitivas (producen más prolactina que GH y son invasivos). La immunorreactividad mixta multicelular o unicelular es frecuente, especialmente para la subunidad alfa de las hormonas glucoproteicas. Sin embargo, la cosecre- ción de otros subtipos hormonales con repercusión clínica es muy rara. Los adenomas hipofisarios secretores de GH suelen ser macroadenomas (mayores de 1 cm) y el volumen tumoral se correlaciona con el grado de secreción. Suelen ser adenomas bien definidos e intraselares, que suelen localizarse en las porciones laterales de la hipófisis. Menos frecuentemente, la acromegalia es producida por un tumor hipotalámico productor de GHRH, por una secre- ción ectópica de GH o GHRH o por un carcinoma hipofisa- rio productor de GH que es extremadamente raro y que se manifiestan normalmente por la presencia de metástasis. La acromegalia también puede presentarse asociada a síndromes genéticos como la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1), los síndromes de Carney y McCune- Albright o la acromegalia familiar, relacionada con mutacio- nes en línea germinal del gen AIP . Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas asociadas a la acromegalia sue- len aparecer de forma insidiosa a lo largo de varios años, lo que en la mayoría de los casos lleva a un retraso en el diag- nóstico. El exceso de GH afecta en mayor o menor medida a to- dos los órganos del cuerpo y se acompaña de cambios somá- ticos debido al crecimiento de huesos y partes blandas. Las principales manifestaciones clínicas de los pacientes con acromegalia son el síndrome dismórfico o cambios en la fisionomía 2 tales como el prognatismo, engrosamiento de la piel por depósito en la dermis de mucopolisacáridos, aumento de tamaño de los arcos supraciliares por crecimiento de los senos frontales, maloclusión dentaria y diastemia por aumento mandibular, produciendo una facies muy característica llama- da facies acromegálica . Los pacientes presentan también creci- miento de partes acras: aumento del tamaño de manos y pies y del perímetro craneal. En los niños, si la enfermedad aparece antes del cierre de las epífisis, producirá un crecimiento nota- ble en estatura, cuadro que se denomina gigantismo 3 . Además de los cambios en el aspecto físico, la acromega- lia ocasiona una variedad de síntomas como la cefalea, hiper- hidrosis sobre todo por las noches, amenorrea, hirsutismo, hipertrofia laríngea que origina voz cavernosa e incluso ap- nea obstructiva del sueño. Las artralgias, deformaciones arti- culares o la compresión del nervio mediano afectan al 70% de los pacientes. También es frecuente detectar visceromega- lias como esplenomegalia, bocio multinodular normofuncio- nante y macroglosia. Los pacientes con acromegalia presentan un aumento en la morbimortalidad respecto a la población general. Se ha descrito una mayor prevalencia de factores de riesgo cardio- vascular (hipertensión arterial [HTA], diabetes e hiperlipi- demia) y con la evolución de la enfermedad, prácticamente todos los pacientes desarrollan cardiopatía acromegálica, ca- racterizada por hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfun- ción diastólica, que originará con frecuencia insuficiencia cardiaca. La acromegalia se asocia también con una mayor incidencia de pólipos nasales, aneurismas intracraneales y un riesgo de 3 a 10 veces mayor de cáncer de colon (debe vigi- larse en todos los pacientes mayores de 50 años, con historia familiar de cáncer de colon y con 3 o más pólipos cutáneos). Cuando aparece hipercalcemia con cálculos renales, debe sospecharse un hiperparatiroidismo primario en el contexto de un MEN 1. Otras manifestaciones que pueden aparecer en los pa- cientes con un tumor hipofisario son los síntomas por efecto masa del tumor como la cefalea (60%) y los defectos visuales (10%), y con menos frecuencia la afectación de pares cranea- les, del lóbulo temporal o el síndrome hipotalámico o por hipopituitarismo asociado. Diagnóstico Tras la sospecha clínica, el primer paso es demostrar bioquí- micamente el exceso en la secreción de GH. Para ello, dispo- nemos de determinaciones basales y pruebas de estimulación o dinámicas. Pruebas basales Determinación de IGF-1 (según edad y sexo). Es el me- jor método de despistaje de acromegalia, aunque se eleva de forma fisiológica en determinadas situaciones como la pu- bertad y el embarazo. Constituye un excelente parámetro de actividad, ya que se normaliza en los pacientes tratados en que remite la enfermedad. Determinación basal de la hormona del crecimiento. De forma aislada, tiene poca utilidad en el diagnóstico, ya que la GH es una hormona de estrés y su secreción es pulsátil, pu- diendo estar elevada en sujetos sanos. Una concentración basal de GH inferior a 0,4 ng/ml, junto con una IGF-1 nor- mal para la edad y el sexo excluye una acromegalia. Por el contrario, concentraciones de GH superiores a 0,4 ng/ml obligan a realizar la prueba de supresión con glucosa. Pre- senta utilidad en el seguimiento. Perfil de la secreción de la hormona del crecimiento a lo largo de 24 horas. Se ha utilizado en el diagnóstico de la acromegalia, ya que en estos pacientes existe mayor pulsati- lidad con picos de mayor amplitud y con ausencia de perío-
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